Kamis, 03 Februari 2011

SYNDROME cushing


MAKALAH
SYNDROME CUSHING


S1-Stikes-Warna.jpg
 


                                                                                                                    


Disususn Oleh :
1.      Uji Luhur Istiyanto                 (A1.0900560)
2.      Wiji Hatuti                              (A1.0900561)
3.      Windyatun Ekaningsih            (A1.0900562)
4.      Wirati Enny Sayekti                 (A1.0900563)
5.      Yupi Nurhatuti                        (A1.0900564)
6.      Akhlis Hidayatul Akbar          (A1.0900565)
7.      Ari Mukti Wibowo                 (A1.0900565)
8.      Ita Nurfidiniyah                      (A1.0900566)
9.      Nikmah Khuryati Solehah      (A1.0900567)
10.  Hafiz Ilman Asvito                 (A1.0900568)
11.  Fitri Susanti                             (A1.0900569)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
2011
PENYAKIT ADDISON
1.      PENGERTIAN
Pengakit Addison adalah: penykit yang terjadi aakibt fungsi korteks adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasienakan hormone hormone korteks adrenal. (Soediman, 1996).
Penyakit Addison adalah: lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau atrofik, biasanya autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994).
2.      ANATOMI FISIOLOGI
Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.
Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :
1.         Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam.
2.         Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein.
3.         Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid.

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan norepinephrine. Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan untuk memenuhi suatu tantangan (respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.
2. Korteks Adrenal
Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3 kelompok hormon :
a. Glukokortikoid
Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ; peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah. Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.
Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi. Efek samping glukokortikoid mencakup kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk dan redistribusi lemak tubuh. Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan keseimbangan nitrogen negatif.
b. Mineralokortikoid
Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi ACTH. Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh hiperglikemia. Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan natrim jangka panjang.
c. Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)
Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin. Kelompok hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks pria. Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks wanita. Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH. Apabila disekresikan secara berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi enzim tertentu. Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

3.      ETIOLOGI
-          Autoimmune (idiopatik) : menyerang ke organ yang bersangkutan, Pengangkatan kelenjar adrenal
-          Infeksi pada kelenjar adrenal
-          Tuberkulosis, Insufisisensi ACTH Hipofise


4.      MANIFESTASI KLINIS
a.         Gejala awal: kelemahan, fatique, anoreksia, nausea, muntah, BB menurun, hipotensi, dan hipoglikemi.
b.         Astenia (gejala cardinal): pasien kelemahan yang berlebih.
c.         Hiperpigmentasi (menghitam seperti: perunggu, coklat spt: seperti terkena sinar matahari) biasanya pada kulit buku jari, lutut, siku.
d.        Rambut pubis dan aksilaris berkurang pada perempuan.
e.         Hipotensi arterial (TD: 80/50 mmHg / kurang).
f.          Abnormalitas fungsi gastrointestinal.
6.        PENATALAKSANAAN
a.         Medik
·         Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu dosis 12,5 sampai 50 mg/hari.
·         Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV.
·         Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti kortisol.
·         Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline.
·         Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari
b.         Keperawatan
§  _____________________________________________________________________________________________________________________________Pengukuran TTV.
§  Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien.
§  Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan.
§  Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam.
§  Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai regresi gambaran klinis.
§  Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis Addison.

7.        PENGKAJIAN
1.         Aktivitas / istirahat
Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukan setipa hari . Tidak mampu beraktivitas atau bekerja
Tanda : peningkatan denyut jantung atau denyut nadi pada aktivitas yang minimal, Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi, Depresi, gangguan konsentrasi, Letargi
2.         Sirkulasi
Tanda: Hipotensi termasuk hipotensi postural
            Takikardi, disritmia, suara jantung melemah
                   Nadi perifer melemah
                   Pengisian kapiler memanjang
                   Ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat
3.         Integritas ego
Gejala: Adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau pembedahan, Perubahan gaya hidup, Ketidak mampuan mengatasi stress
Tanda: Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil
4.         Eliminasi
Gejala: diare, sampai adanya konstipasi, Kram abdomen, Perubahan frekuensi dan karakteristik urin
Tanda: Diuresis yang diikuti oliguria
5.         Makanan atau cairan
Gejala: Anoreksia berat, mual, muntah, Kekurangan zat garam, BB menurun dengan cepat
Tanda: Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering
6.         Neurosensori
Gejala: Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan
Tanda: disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsangan,cemas, koma (dalam keadaan krisis)
7.         Nyeri/ kenyamanan
Gejala: Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstrimitas (pada keadaan krisis)
8.         Pernapasan
Gejala: Dipsnea
Tanda: Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels, ronkhi pada keadaan infeksi
9.         Keamanan
Gejala: tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas
Tanda: Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar matahari) menyeluruh atau berbintik bintik, Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi (keadaan krisis)
10.     Seksualitas
Gejala: Adanya riwayat menopause dini, amenore, Hilangnya tanda tanda seks sekunder (berkurangnya rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita), Hilangnya libido.

8.        PEMERIKSAAN PENUNJANG
1)        Pemerisaan laboratorium
-            Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)
-            Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)
-             Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)
-             Penurunan kadar kortisol serum
-            Kadar kortisol plasma rendah
2)        Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal
3)        CT Scan
Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non malignan, dan haemoragik adrenal
4)        Gambaran EKG
Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit.



9.        DIAGNOSA
1.         Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui    ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron).
2.         Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia),defisiensi glukokortikoid.

10.    INTERVENSI
ü  Dx : Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron).

Tujuan : Klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan   elektrolit setelah dilakukan tindakan.
KH :
-  Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam)
-  Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det
-   Turgor kulit elastis
-  Pengisian kapiler baik kurang dari 3 det
-  Membrane mukosa lembab
-  Warna kulit tidak pucat
-  Rasa haus tidak ada

Intervensi:
1.    Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan   dari nadi perifer
R/: Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia akibat kekurangan hormone aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol
2.     Ukur dan timbang BB klien
R/: Memberikan perkiraan kebutuhan akan pengganti volume cairan dan kefektifan pengobatan. Peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi caairan dan natrium yang berhubungnn dengan pengobatan steroid
3.    Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang, turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya
R/: Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.
4.    Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.
R/: Dehidrasi berat menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama  jaringan otak.
5.    Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkan adanya mual, muntah, dan diare.
R/: Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi
6.    Berikan perawatan mulut secara teratur
R/: membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membrane mukosa
7.    Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien
R/: Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral.
8.    Kolaborasi
Berikan cairan, antara lain:
-          Cairan NaCl 0,9%
R/: Mungkin membutuhkan cairan pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian cairan  NaCl 0,9% melalui Iv 500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang sudah terjadi
-          Larutan glukosa
R/: Dapat menghilangkan hipovolemia
9.    Berikan obat sesuai dosis
-          Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap 6jam untuk 24jam.
R/: Dapat mengganti kekurangn kortison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung
-          Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari peroral
R/: dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakibatkan retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan elektrolit

ü  Dx : Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah, anoreksia),defisiensi glukokortikoid.

Tujuan: kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan  intervensi
KH :
-    Tdak ada mual muntah
-    Anoreksia (-)
-    Temperature kulit hangat
-    Nyeri kepala (-)
Intervensi :
1.      Aukultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah
R/: Kekurangan kortisol dapat menyebabkan gejala intestinal berat yang mempengaruhi pencernaan dan absorpsi dari makanan.
2.      Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepal, sempoyongan
R/: Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan mengindikasikan pemberian tambahan glukortikoid.
3.      Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari
R/: Anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metabolismr oleh kortisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadi malnutrisi.
4.      Berikan atau Bantu perawatan mulut
R/: Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan
5.      Berikan lingkungan yang nyaman untuk makna contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai
R/: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makan
Kolaborasi
6.      Pertahankan status puasa sesuai indikasi
R/: Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan kehilangan
7.      Berikan glukosa intravena dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid
R/: Memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokortikoid akan merangsang glukoneogenesis, menurunkan pengguanaan glukosa dan membantu penyimpanan glukosa sebagai glikogen
8.      Pantau hasil lab seperti Hb, Ht
R/: Anemia dapat terjadi akibat deficit nutrisi atau pengenceran yang terjadi akibat retensi cairan sehubungan dengan glukokortikoid.
ü  Dx: Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama dan   konduksi jantung (akibat dari ketidakseimbangan elektrolit).
Tujuan: Curah jantung klien kembali adekuat setelah dilakukan  tindakan.
KH :
·         Nadi perifer teraba dengan baik.
·         Pengisian kapiler kurang dari 3 det
·         Warna kulit tidak pucat
·         Disritmia (-)
Intervensi:
1.        Pantau TTV dan catat adanya disritmia
R/: Peningkatan fungsi jantung merupakan manifestasi awal sebagai kompensasi hipovolemia dan penurunan curah jantung
2.        Pantau suhu tubuh, catat bila ada perubahan yang mencolok dan tiba tiba.
R/: Hiperpireksia yang tiba tiba terjadi diikuti oleh hipotermia sebagai akibat dari ketidakseimbangan hormonal, cairan dan elektrolit yang mempengaruhi fungsi jantung dan curah jantung.
3.        Kaji warna kulit, suhu, pengisian kapiler dan nadi perifer
R/: Pucat, kulit yang dingin, pengisian kapiler yang memanjang, nadi yang lambat dan lemah merupkan indikasi terjadi syok
4.        Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang dan dengan kelembapan yang sesuai, tidak bising dan dibatasi aktivitas
R/: Respon normal pasien terhadap stress adalah kurang dan stimulus yang biasanya tidak menimbulkan masalah dapat berpengaruh negative pada pasien
5.        Pantau adanya hipertensi, edema, krekels, BB meningkat, nyeri kepala yang hebat, peka rangsang dan bingung
R/: Efek pemberian kortikosteroid dan atau natrium dan cairan pengganti yang berlebihan dapat menyebabkan potensial kelebihan cairan dan gagal jantung


Kolaborasi

6.        Berikan O2
R/: Kadar oksigen yang maksimal dapat membantu menurunkan kerja jantung
7.        Pantau kalium darah
R/: Pasien cenderung mengalami hiperkalemia karena bila kadar natrium menurun (dampak sekunder pada kekurangan aldosteron), kalium tetahan oleh ginjal.












DAFTAR PUSTAKA
Baughman D . C. 2000. Buku Saku Keperawatan Medical Bedah. Jakarta : EGC.
Carpenito L. J. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperwatan. Jakarta: EGC.
Mardiati, Ratna. 2000. Buku Kuliah Faal Endokrin. Jakarta: CV Infomedika.
Ranakusuma, Boedisantoso. 1992. Metabolik Endokrinologi Rongga Mulut. Jakarta :  Penerbit UI.




























0 komentar:

Poskan Komentar

beri kami saran maupun komentar anda untuk menjadikan kami lebih baik

Followers

 

akhlis nurse. Copyright 2008 All Rights Reserved Revolution Two Church theme by Brian Gardner Converted into Blogger Template by Bloganol dot com